近日，深圳大学医学部卡尔森国际肿瘤中心、基础医学院叶亮副教授团队在Journal of Experimental Medicine发表了题为“Interferon-λ drives renal fibrosis by coordinating epithelial-fibroblast crosstalk”的研究论文。该研究揭示III型干扰素（IFN-λ）通过介导肾小管上皮细胞与成纤维细胞通讯促进肾纤维化进展。深圳大学为第一完成单位，周云枫副教授和张莹博士后为共同第一作者，叶亮副教授和德国弗莱堡大学Peter Staeheli教授为共同通讯作者。
IFN-λ作为经典的抗病毒因子，是否参与肾脏等非黏膜组织的慢性病理过程，长期缺乏系统认识。研究发现，IFN-λ在纤维化的人和小鼠肾组织中显著升高，遗传性缺失其受体可减轻肾纤维化，而外源性补充则加重病情，表明IFN-λ是肾纤维化的重要促进因素。机制上，损伤刺激经RIG-I/MAVS通路诱导肾小管上皮细胞产生IFN-λ，旁分泌作用于成纤维细胞，激活ERK/JNK-TGF-β-SMAD2/3信号级联，促进成纤维细胞活化与迁移。阻断IFN-λ信号能显著减轻肾纤维化，提示靶向IFN-λ可能成为肾纤维化干预的新策略。该成果首次揭示了IFN-λ从抗病毒因子向促纤维化病理因子的功能转变，拓展了对IFN-λ生物学功能的认识，为慢性肾脏病纤维化发病机制与干预策略提供了新视角。
哈佛大学医学院Ivan Zanoni教授在同期期刊配发“Friend or foe? IFNλ drives fibrosis”的专题评述（https://doi.org/10.1084/jem.20260881），高度肯定其学术价值。
本研究获国家自然科学基金、深圳市医学研究专项资金、广东省珠江人才计划及深圳市科技计划等项目资助。
论文链接：https://doi.org/10.1084/jem.20251858
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